دانلود ترجمه مقاله بیولوژی اعصاب (نوروبیولوژی) افسردگی

درمان های فعلی افسردگی برای بسیاری از افراد کافی نمی باشد و تحقیقات در حال انجام برای درک نوروبیولوژی افسردگی روند آهسته ای را طی می کند. فرضیه های متعدد و امیدوار کننده افسردگی و عملکردهای ضدّ آن عمدتاً بر مبنای اختلال در نظم محور آدرنال و هیپوکامپ مبتنی بوده و نشان دهنده فاکتور آزاد کننده کورتیکوتروپین، گلوکوکورتیسویدز، فاکتور نورتروفیک برگرفته از مغز و CREB می باشد. در کارهای جدید نیز بر روی هیپوکامپ و سایر حوزه های مغزی کار شده که احتمالآً در این روند دخیل بوده اند. برای مثال اکومبنس هسته ای، آمیگدال و هسته مشخص هیپوتالاموسی نقش اساسی در تنظیم انگیزه، خوردن، خوابیدن، میزان انرژی، ضربان قلب و واکنش به محرک های پاداش و تنبیه دارند که همگی در بیماران افسرده غیرعادی می باشد. درک نوروبیولوژیکی افسردگی همچنین نیاز به شناسایی ژن هایی دارد که موجب آسیب پذیری افراد یا مقاوم آنها نسبت به سندرم می شود. چنین پیشرفت هایی نقش اساسی در بهبود روند درمان و بازداری از افسردگی دارد.
اختلالات خُلقی از جمله متداول ترین اشکال بیماری های روحی می باشد. اشکال شدید افسردگی 2 تا 5 درصد جمعیت ایالات متحده را به خود مبتلا نموده و بیش از 20 درصد جمعیت از اشکال خفیف تر لین بیماری رنج می برند. اغلب افسردگی در میان زنان دو برابر بیشتر از مردان می باشد. تقریباً 1 تا 2 درصد دیگر افراد نیز مبتلا به دوقطبی می باشند (که به عنوان بیماری جنون ادواری نیز شناخته می شود) و مردان و زنان را بطور برابر تحت الشعاع قرار می دهد. اختلالات خُلقی عود کننده بوده و حیات فرد را به مخاطره می اندازند (به علت خطر خودکشی) و یکی از دلایل عمده مرگ و میر در جهان می باشد (بلیزر، 2000).
توصیف افسردگی توسط انسان طی هزاران سال صورت گرفته است. واژه مالیخولیا (که در یونانی به معنای صفرای سیاه می باشد) برای اولین بار توسط بقراط در حدود سال 400 قبل از میلاد استفاده شد (آکیکال، 2000). اغلب علایم عمده افسردگی مشاهده شده در دوران فعلی در زمان باستان نیز تشخیص داده شده بود و عبارت از نقش استعداد ذاتی و فاکتورهای خارجی در بروز بیماری بوده است. در دوران باستان همچنین تشخیص داده شد که همپوشانی وسیعی بین افسردگی و اضطراب و مصرف بیش از حد الکل وجود دارد که هر دوی آنها امروزه به طور کامل به اثبات رسیده است. در واقع شباهت های موجود بین توصیف های باستان افسردگی و موارد مدرن شگفت انگیز است، در میانه سده نوزدهم بود که مغز به عنوان مرکز تاکید تلاش های صورت گرفته برای درک پاتولوژیکی این اختلال مورد توجه قرار گرفت.

Current treatments for depression are inadequate for

many individuals, and progress in understanding the

neurobiology of depression is slow. Several promising

hypotheses of depression and antidepressant action

have been formulated recently. These hypotheses are

based largely on dysregulation of the hypothalamic
pituitary-adrenal axis and hippocampus and implicate

corticotropin-releasing factor, glucocorticoids, brain
derived neurotrophic factor, and CREB. Recent work

has looked beyond hippocampus to other brain areas

that are also likely involved. For example, nucleus ac
cumbens, amygdala, and certain hypothalamic nuclei

are critical in regulating motivation, eating, sleeping,

energy level, circadian rhythm, and responses to rewarding
and aversive stimuli, which are all abnormal
in depressed patients. A neurobiologic understanding
of depression also requires identification of the genes
that make individuals vulnerable or resistant to the
syndrome. These advances will fundamentally im-
prove the treatment and prevention of depression.

صفحات ترجمه 14 صفحه
صفحات انگلیسی 13 صفحه
سال انتشار 2002

• مشخصات محصول
• دسته‌بندی محصول
• برچسب‌ها
• دیدگاه‌ها